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VIRCHOW-TRIAS / PATHOPHYSIOLOGIE

Virchow-Trias und Thrombose - „Blutgerinnung am falschen Ort“

Als tiefe Bein- bzw. Beckenvenenthrombose (TVT) bezeichnet man die partielle oder vollständige Verlegung der Leit- und/oder Muskelvenen durch Blutgerinnsel.1

Da die Blutgerinnung im Allgemeinen physiologischer Natur ist, kann man die Thrombose auch als „Blutgerinnung am falschen Ort“ bezeichnen.

Postthrombotisches Syndrom ist eine häufige Spätfolge der TVT

Thromben können sich unter Umständen auflösen und ohne Folgen bleiben. Typischerweise aber folgt einer entzündlichen und später bindegewebigen Organisation eine unvollständige Rekanalisation, sodass eine Abflussbehinderung zurückbleibt.1 Die konsekutive Zerstörung der Venenklappen führt schließlich zum Reflux mit Ausfall der venösen Volumen- und Druckregulation im Gehen. Letztlich entwickelt sich eine chronisch-venöse Insuffizienz (CVI), die als postthrombotisches Syndrom (PTS) bezeichnet wird.2,3 Zwar ist die epidemiologische Datenlage ungesichert, man schätzt jedoch, dass nach einer distalen TVT etwa ein Drittel und nach einer proximalen TVT die Hälfte der Patienten von einem PTS betroffen sind.4

Die Lungenembolie - eine bedrohliche Frühkomplikation

Venöse Blutgerinnsel neigen zu appositionellem Wachstum. Nach Ablösung werden sie mit dem Blutstrom in andere Gefäßprovinzen verschleppt und verstopfen dort die Gefäßlumina. Aus den tiefen Venen gelangen Thromben über das rechte Herz in die Lungenarterien, mitunter durch ein offenes Foramen ovale auch in den großen Kreislauf. Bei der Lungenembolie (LE) handelt es sich in der Regel um eine plötzliche, partielle oder vollständige Verlegung der Lungenarterien durch eingeschwemmte Blutgerinnsel aus der peripheren venösen Strombahn.1 Eine Embolie des Stammes der Arteria pulmonalis oder beider Hauptäste bzw. mehrerer großer Äste verläuft in der Regel tödlich, während die Okklusion eines Astes oder mehrerer kleinerer Äste meist nicht unmittelbar zum Tod führt.

Virchow-Trias aus Stase, Gefäßwandverletzung und Hyperkoagulabilität begünstigt Thrombose

Die Voraussetzungen für eine ungehinderte Blutströmung in den Gefäßen sind:

        Intakte Gefäßwand mit antithrombogen wirkendem Endothel
        Gleichmäßiger Blutfluss

        Dynamisches Gleichgewicht zwischen den im fließenden Blut permanent ablaufenden pro- und antikoagulatorischen Mechanismen

Veränderungen in einem dieser Bereiche führen zum Überwiegen der thrombotischen Komponente des Gerinnungssystems. Dies erkannte Rudolf Virchow bereits 1856.5 Er beschrieb das Zusammentreffen dreier Kardinalfaktoren, die sogenannte Virchow-Trias, als zentralen Mechanismus in der Pathogenese der Thrombose:5

      •  Veränderungen der Gefäßwand (geschädigte Gefäßwand)
      •  Veränderte Blutströmung (Stase, Wirbel)
      •  Veränderte Zusammensetzung des Blutes (erhöhte Gerinnungsneigung)

Die Ursachen für eine venöse Thrombose werden daher allgemein durch die Virchow-Trias aus Stase, Gefäßwandverletzung und Hyperkoagulabilität umschrieben. In den verschiedenen klinischen Konstellationen der operativen und nicht-operativen Medizin beeinflussen die Komponenten der Virchow-Trias die Ätiologie der Thrombose in vielfältiger Weise. Zusätzlich sind eine Reihe von klinischen Situationen bzw. individuellen Faktoren bekannt, die das Risiko für Thrombosen erhöhen.

Faktoren für die Entstehung einer Thrombose (Thombogenese) – Die Virchow-Trias5-7

1 AWMF, interdisziplinäre S2-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie, Stand September 2015 (AWMF-Registernummer 065-002)
2 Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I22-3
3 White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I4-8
4 Kahn SR. Post-thrombotic syndrome after deep venous thrombosis: risk factors, prevention, and therapeutic options. Clin Adv Hematol Oncol 2009;7:433-435
5 Virchow R. Phlogose und Thrombose im Gefäßsystem. In, Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Berlin: von Meiniger; 1856:458-635
6 Haas S. Venöse Thromboembolien in der operativen Medizin.In: Haas S ed, Niedermolekulare Heparine. 1. Auflage ed. Heidelberg: Springer Verlag; 2006:16 – 20
7 Haas S. Venöse Thromboembolien in der Inneren Medizin.In: Haas S ed, Niedermolekulare Heparine. 1. Auflage ed. Heidelberg: Springer Verlag; 2006:20 – 29

Letzte Aktualisierung: 14.12.2020